Konto usunięte
![Avatar]()
Użytkownik usunięty
Tytuł poniższego tekstu zapewne wielu czytelnikom kojarzy się z tanim horrorem klasy B. Niestety z fikcją dzisiejszy wpis nie będzie miał nic wspólnego. Jego bohaterem jest Naegleria fowleri, ameba która powoduje pierwotne amebowe zapalenie mózgu i nosi niechlubne miano „brain-eating amoeba”, czyli ameby zjadającej mózg.
Zacznijmy jednak od podstaw. Ameby to jednokomórkowce, których wspólną cechą jest zmienny kształt i zdolność do poruszania się ruchem pełzakowym – w dwóch słowach - ruchome glutki. Wśród nich możemy wyróżnić gatunki, które nie są aktywne poza organizmem gospodarza oraz tzw. wolno żyjące. Do tej pierwszej grupy należy pełzak czerwonki (Entamoeba histolytica), który wywołuje pełzakowicę, chorobę dotykającą rocznie nawet do 50 milionów osób i wywołującą około 100 tysięcy zgonów na całym świecie. Z kolei gatunki wolno żyjące, czyli np. Naegleria fowleri, Acanthomoeba sp., Balamuthia sp., mogą spokojnie rozmnażać się i pobierać pożywienie w środowisku (np. w glebie, wodzie) i nie potrzebują do tego żadnego gospodarza. Tylko okazjonalnie infekują ludzi i wywołują u nich objawy chorobowe. Jednak, gdy już do tego dojdzie śmiertelność w takich zakażeniach wynosi nawet do 100%.
Naegleria fowleri uwielbia ciepłą wodę. Wykrywano ją w jeziorach, rzekach, kanałach, wodach geotermalnych, basenach czy nieoczyszczanych źródłach wody pitnej. Pływając w niej zachowuje się jak wytrawny myśliwy i poluje na bakterie oraz inne mniejsze od siebie organizmy. Występuje w trzech postaciach: pełzakowej (trofozoit), wiciowej i cysty. Gdy pokarmu w wodzie jest dostatek dominuje pierwsza forma, natomiast gdy warunki stają się bardziej niekorzystne, Naegleria zmienia kształt, produkuje wici i dzięki nim odpływa w poszukiwaniu obszarów obfitujących w pokarm. Z kolei w suchym środowisku ameba zamienia się w cystę, która jest postacią przetrwalnikową. Nie wygląda to na opis śmiercionośnego, pożerającego mózgi patogenu, prawda?
Niestety w pewnych okolicznościach Naegleria może zaatakować człowieka. Dostaje się do ludzkiego organizmu razem z wodą zaaspirowaną przez nozdrza i w jamie nosa rozpoczyna swoje żniwa. Zaczyna niszczyć nabłonek nosa i pochłaniać jego komórki. Najgorsze ma jednak dopiero nastąpić. Patogen drogą nerwu węchowego może dostać się do mózgu i zacząć go „zjadać”. Nie jest to stwierdzenie przesadzone – Naegleria wytwarza specjalne wypustki, za pomocą których dosłownie odrywa fragmenty komórek gospodarza, a następnie pochłania je i trawi. Skutkiem takiej działalności Naegleria jest krwotoczna martwica mózgu.
Choroba rozwija się bardzo szybko, a to co jest najbardziej przerażające to śmiertelność, która wynosi aż 95% mimo wprowadzonego leczenia. Wśród objawów negleriozy wymienia się gorączkę, bóle głowy, sztywność karku, nadwrażliwość na światło, nudności, wymioty, splątanie czy drgawki. Mogą pojawić się również zmiany w odczuwaniu smaków lub zapachów oraz ataksja. Te objawy nie są specyficzne dla zakażenia amebą i o wiele częściej są następstwem innych chorób, np. bakteryjnego (ropnego) zapalenia opon mózgowych. Jest to jedna z przyczyn wysokiej śmiertelności – w zasadzie żaden lekarz widząc pacjenta z takimi objawami nie pomyśli od razu o negleriozie, a raczej będzie traktował pacjenta jak chorego z infekcją bakteryjną. Niestety „zwykłe” ropne zapalenie opon tym różni się od zapalenia amebowego, że postępuje wolniej i nie wiąże się z tak wysoką śmiertelnością. Przy zakażeniu Naegleria fowleri stan pacjenta pogarsza się bardzo szybko mimo podawania leków, a zgon następuje już po około 7-14 dniach od początku infekcji. Prawidłowa diagnoza stawiana jest we wielu przypadkach dopiero post mortem w wyniku badania sekcyjnego. Dopiero patolog może zaobserwować rzeczywisty obraz zniszczeń poczynionych przez pierwotniaka w mózgowiu zakażonej osoby. Tak jak wspomniałem wcześniej, Naegleria dostaje się do wnętrza czaszki poprzez nerwy węchowe, następnie wędruje do móżdżku i do mózgu, wyzwala zapalenie mózgu i otaczających opon oraz powoduje obrzęk. Może to doprowadzić do szybkiego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego i powodować wgłobienie migdałków móżdżku w otwór wielki. To ostatnie staje się przyczyną nagłego zgonu, ponieważ dochodzi do ucisku na podstawowe ośrodki życiowe (np. oddechowy) rdzenia przedłużonego. Po śmierci widoczna jest martwica i ślady krwotoków w opuszkach węchowych i korze mózgowej. Dopiero pod mikroskopem uwidacznia się winowajca. Wśród nacieku zapalnego złożonego głównie z neutrofilii i w ogniskach martwicy tkanki nerwowej można zauważyć trofozoity ameby.
Większość czytelników zadaje sobie zapewne w tym miejscu pytanie: czy, a jeśli tak to gdzie, mogę zarazić się tą przeklętą amebą?
Odpowiedź na to pytanie jest złożona. Teoretycznie Naegleria może zaatakować w zasadzie w każdym rejonie świata, może za wyjątkiem Antarktydy, gdzie nie stwierdzono dotąd jej występowania. Polarnicy są więc względnie bezpieczni. Wydaje się, że Polacy również – ponieważ dotychczas nie opisano u nas przypadków negleriozy. Oczywiście możliwe jest, że jakieś przypadki pozostały nierozpoznane. Natomiast już nasi południowi sąsiedzi, Czesi, mieli swego czasu wiele nieprzyjemnych doświadczeń z amebą, która jest bohaterką tego tekstu. W Uście nad Łabą (czes. Usti nad Labem) z powodu pierwotnego amebowego zapalenia mózgu w latach 1963-1965 zmarło aż 16 osób w wieku od 8 do 25 lat. Śmierć tylu młodych ludzi z objawami zapalenia opon oczywiście wzbudziła ogromne emocje i intensywnie poszukiwano czynnika sprawczego. Nie było to jednak takie proste. Początkowo podejrzewano meningokoki, bakterie które powodują bardzo ciężkie i szybko postępujące zapalenia opon. Ten pomysł okazał się być nietrafiony. Dokładne dochodzenie epidemiologiczne wykazało, że zmarłych łączył jeden fakt: uczęszczanie na lekcje pływania na lokalnym krytym basenie. Późniejsze badania mikrobiologiczne wody nie przyniosły jednak żadnych rezultatów. Dopiero w roku 1967, po licznych konsultacjach, ostatecznie zidentyfikowano ameby w badaniu histopatologicznym tkanek pozyskanych od zmarłych osób. Pierwotne amebowe zapalenie mózgu odnotowano także w innych krajach, np. USA, Kostaryce, Nowej Zelandii, Indiach, Iranie, Pakistanie, Tajwanie, Wielkiej Brytanii, USA oraz Wenezueli.
Żeby mieć szansę uratować pacjenta trzeba oczywiście zdiagnozować chorobę przyżyciowo i to jak najszybciej. Stosuje się badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pobranego przez nakłucie lędźwiowe. W świeżo pobranym płynie można zaobserwować w obrazie mikroskopowym ruchome komórki Naegleria, natomiast trofozoity można uwidocznić poprzez specjalne barwienia. Do potwierdzenia diagnozy należy zastosować bardziej wysublimowane metody, takie jak immunofluorescencja, hodowla na odpowiednich podłożach lub PCR.
Skoro śmiertelność w pierwotnym amebowym zapaleniu mózgu wynosi około 95% to nietrudno się domyślić, że leczenie jest raczej nieskuteczne. Żeby jak najbardziej zwiększyć szansę przeżycia pacjenta, należy skupić się na trzech punktach. Przede wszystkim potrzebne jest szybkie rozpoznanie. Nastepnie należy szybko włączyć niezbędne leczenie przeciw amebie i wdrożyć procedury wspomagające i ratujące życie. Wśród stosowanych leków, które w kilku przypadkach pomogły ocalić życia pacjentów z negleriozą znalazły się preparaty przeciwgrzybicze (amfoterycyna B, mikonazol, flukonazol) oraz antybiotyki (ryfampicyna). Kolejny antybiotyk, azytromycyna, choć skuteczny w badaniach in vitro, to niestety słabo przedziera się przez barierę krew-mózg, a to właśnie w mózgu ameba sieje zniszczenie. Amerykańska agencja Centers for Disease Control and Prevention (CDC) prowadzi badania nad nowym lekiem, który może pomóc w pierwotnym amebowym zapaleniu mózgu. Jest to miltefozin. W 2013 roku, po 35 latach bez ani jednego (!) pacjenta, który przeżyłby infekcję Naegleria fowleri w USA, latem 2013 roku udało się uratować dwójkę dzieci właśnie za sprawą podania im miltefozinu oraz dzięki stosunkowo szybkiemu postawieniu diagnozy oraz zastosowaniu terapeutycznej hipotermii (schłodzeniu ciała). Mimo że wielkim sukcesem jest przeżycie tych małych pacjentów, to niestety tylko jedno z tych dzieci powróciło do pełnej sprawności, a mózg drugiego jest trwale uszkodzony.
Naegleria to nie jedyna ameba, która atakuje mózg. Kolejną jest Acanthomoeba – równie groźny patogen, który występuje podobnie jak Naegleria przede wszystkim w ciepłym i wilgotnym środowisku. Różni się jednak od niej cyklem życiowym –Ameba, która pożera mózg nie ma w nim trzech, a są jedynie dwa stadia (nie ma stadium z wicią). Acanthomoeba wywołuje trzy rodzaje infekcji u ludzi: amebowe zapalenie rogówki, ziarniniakowe amebowe zapalenie mózgu oraz rozsiane zakażenie.
Zapalenia rogówki spowodowanego amebą muszą się obawiać przede wszystkim użytkownicy szkieł kontaktowych.
Żeby zminimalizować ryzyko takiej infekcji należy przechowywać soczewki w prawidłowy sposób, nie używać wody z kranu do ich mycia oraz unikać kąpieli podczas ich noszenia. Na szczęście, większość ocznych infekcji udaje się stosunkowo łatwo wyleczyć.
Ziarniniakowe zapalenie mózgu to z kolei choroba, która dotyczy osób z upośledzeniem odporności, tzn. AIDS, chorobami limfoproliferacyjnymi (np. białaczki, chłoniaki), nowotworami złośliwymi, cukrzycą, przewlekle przyjmujących leki steroidowe itp. U osób w pełni zdrowych nie zanotowano dotąd ani jednego przypadku. Acanthomoeba dostaje się do mózgu drogą krwi, po wcześniejszym dostaniu się do krwiobiegu poprzez uszkodzoną skórę lub przez układ oddechowy. Skutki obecności Acanthomoeba w mózgu są podobne jak skutki infekcji Naegleria. Przebieg choroby jest jednak bardziej rozwleczony w czasie. Chorzy skarżą się na przewlekłe bóle głowy, gorączkę, mają objawy podrażnienia opon mózgowych, a także zaburzenia psychiczne oraz zaburzenia smaku, węchu i wzroku. Postęp choroby może prowadzić do porażenia połowiczego, uszkodzeń nerwów czaszkowych, podwójnego widzenia, ataksji. W badaniu neurologicznym można stwierdzić dodatni objaw Babińskiego i Kerniga. Do przyżyciowego postawienia diagnozy, bez którego nie sposób jest włączyć prawidłowe leczenie, niezbędne jest pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego i zidentyfikowanie pierwotniaka poprzez immunofluorescencję lub badaniem PCR. Czasem może być też potrzebny bardziej radykalny krok, tzn. biopsja mózgu. Pomocne są też oczywiście badania obrazowe, takie jak tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny, jednak same w sobie nigdy nie pozwolą one odpowiedzieć jednoznacznie na pytanie czy winowajcą stanu pacjenta jest Acanthomoeba. Niestety amebowe ziarniniakowe zapalenie mózgu niemal zawsze prowadzi do zgonu. Próby leczenia podejmuje się z użyciem rozmaitch leków i ich kombinacji, np. pentamidyny, sulfadiazyny, flucytozyny, flukokonazolu czy pirymetaminy. CDC proponuje także wspomniany wcześniej miltefozin. Ameba, która pożera mózg
Acanthomoeba może przysporzyć także problemów innego rodzaju. Niejednokrotnie służy bowiem jako swoisty koń trojański. Co to znaczy? Amebę mogą zainfekować bakterie chorobotwórcze dla człowieka, np. Legionella, Shigella, Chlamydia czy Pseudomonas, które korzystają z jej „przykrywki” i dostają się do naszego organizmu, podobnie jak Odyseusz i jego kompania do Troi. Przypuszcza się, że można zarazić się np. chorobą legionistów, wdychając powietrze zawierające ameby, w których bytują patogenne bakterie.
Jak dokładnie wygląda epidemiologia infekcji amebowych w Polsce? Dotąd nie zanotowano żadnego przypadku ani pierwotnego, ani ziarnianikowego amebowego zapalenia mózgu w Polsce. Opisano jednak przypadki amebowych zapaleń rogówki. Naegleria fowleri wykryto w ciepłych wodach jezior konińskich, natomiast Acanthomoeba w wodach rekreacyjnych okolic Poznania, Gdańska, Lublina oraz Szczecina. W artykule opublikowanym w poprzednim roku (2015) badacze opisali bardziej niepokojące zjawisko – obecność potencjalnie chorobotwórczych ameb wolnożyjących stwierdzono w próbkach wody pochodzącej ze szpitala. Jak wspomniałem wcześniej Acanthomoeba najchętniej atakuje osoby z upośledzeniem odporności, a takich w szpitalach nie brakuje. Miejmy jednak nadzieję, że jeszcze bardzo długo nie wystąpi w Polsce amebowe zapalenie mózgu.
Na koniec jeszcze chciałbym przypomnieć użytkownikom soczewek kontaktowych i osobom stosującym irygacje nosa o potrzebie ścisłego stosowania się do zasad higieny wedle powiedzenia: „przezorny zawsze ubezpieczony”.
Autor-Michał Kunc.
Jednokomórkowy organizm to prawdziwy myśliwy. Atakuje, kiedy tylko może. Jego ofiarą w tym przypadku padają dwa pantofelki - ruchliwe pierwotniaki. Nie mają z amebą szans. Zresztą, zobaczcie sami:
Ameba robi to w sposób zaskakująco metodyczny. Wyczekuje, aż pantofelek pojawi się w pobliżu. W najmniej oczekiwanym momencie otacza go swoim ciałem. Każda część błony ameby jest dla pantofelka śmiertelnie niebezpieczna. Uwięziony pierwotniak poddany jest trawieniu.
Dlaczego uwięziony pantofelek zaczyna się tak szybko poruszać? W ten sposób reaguje na enzymy trawienne ameby. Dostaje sygnał, żeby uwolnić się od toksyn, ale jest otoczony i nie ma dokąd uciekać.
Zacznijmy jednak od podstaw. Ameby to jednokomórkowce, których wspólną cechą jest zmienny kształt i zdolność do poruszania się ruchem pełzakowym – w dwóch słowach - ruchome glutki. Wśród nich możemy wyróżnić gatunki, które nie są aktywne poza organizmem gospodarza oraz tzw. wolno żyjące. Do tej pierwszej grupy należy pełzak czerwonki (Entamoeba histolytica), który wywołuje pełzakowicę, chorobę dotykającą rocznie nawet do 50 milionów osób i wywołującą około 100 tysięcy zgonów na całym świecie. Z kolei gatunki wolno żyjące, czyli np. Naegleria fowleri, Acanthomoeba sp., Balamuthia sp., mogą spokojnie rozmnażać się i pobierać pożywienie w środowisku (np. w glebie, wodzie) i nie potrzebują do tego żadnego gospodarza. Tylko okazjonalnie infekują ludzi i wywołują u nich objawy chorobowe. Jednak, gdy już do tego dojdzie śmiertelność w takich zakażeniach wynosi nawet do 100%.
Naegleria fowleri uwielbia ciepłą wodę. Wykrywano ją w jeziorach, rzekach, kanałach, wodach geotermalnych, basenach czy nieoczyszczanych źródłach wody pitnej. Pływając w niej zachowuje się jak wytrawny myśliwy i poluje na bakterie oraz inne mniejsze od siebie organizmy. Występuje w trzech postaciach: pełzakowej (trofozoit), wiciowej i cysty. Gdy pokarmu w wodzie jest dostatek dominuje pierwsza forma, natomiast gdy warunki stają się bardziej niekorzystne, Naegleria zmienia kształt, produkuje wici i dzięki nim odpływa w poszukiwaniu obszarów obfitujących w pokarm. Z kolei w suchym środowisku ameba zamienia się w cystę, która jest postacią przetrwalnikową. Nie wygląda to na opis śmiercionośnego, pożerającego mózgi patogenu, prawda?
Niestety w pewnych okolicznościach Naegleria może zaatakować człowieka. Dostaje się do ludzkiego organizmu razem z wodą zaaspirowaną przez nozdrza i w jamie nosa rozpoczyna swoje żniwa. Zaczyna niszczyć nabłonek nosa i pochłaniać jego komórki. Najgorsze ma jednak dopiero nastąpić. Patogen drogą nerwu węchowego może dostać się do mózgu i zacząć go „zjadać”. Nie jest to stwierdzenie przesadzone – Naegleria wytwarza specjalne wypustki, za pomocą których dosłownie odrywa fragmenty komórek gospodarza, a następnie pochłania je i trawi. Skutkiem takiej działalności Naegleria jest krwotoczna martwica mózgu.
Choroba rozwija się bardzo szybko, a to co jest najbardziej przerażające to śmiertelność, która wynosi aż 95% mimo wprowadzonego leczenia. Wśród objawów negleriozy wymienia się gorączkę, bóle głowy, sztywność karku, nadwrażliwość na światło, nudności, wymioty, splątanie czy drgawki. Mogą pojawić się również zmiany w odczuwaniu smaków lub zapachów oraz ataksja. Te objawy nie są specyficzne dla zakażenia amebą i o wiele częściej są następstwem innych chorób, np. bakteryjnego (ropnego) zapalenia opon mózgowych. Jest to jedna z przyczyn wysokiej śmiertelności – w zasadzie żaden lekarz widząc pacjenta z takimi objawami nie pomyśli od razu o negleriozie, a raczej będzie traktował pacjenta jak chorego z infekcją bakteryjną. Niestety „zwykłe” ropne zapalenie opon tym różni się od zapalenia amebowego, że postępuje wolniej i nie wiąże się z tak wysoką śmiertelnością. Przy zakażeniu Naegleria fowleri stan pacjenta pogarsza się bardzo szybko mimo podawania leków, a zgon następuje już po około 7-14 dniach od początku infekcji. Prawidłowa diagnoza stawiana jest we wielu przypadkach dopiero post mortem w wyniku badania sekcyjnego. Dopiero patolog może zaobserwować rzeczywisty obraz zniszczeń poczynionych przez pierwotniaka w mózgowiu zakażonej osoby. Tak jak wspomniałem wcześniej, Naegleria dostaje się do wnętrza czaszki poprzez nerwy węchowe, następnie wędruje do móżdżku i do mózgu, wyzwala zapalenie mózgu i otaczających opon oraz powoduje obrzęk. Może to doprowadzić do szybkiego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego i powodować wgłobienie migdałków móżdżku w otwór wielki. To ostatnie staje się przyczyną nagłego zgonu, ponieważ dochodzi do ucisku na podstawowe ośrodki życiowe (np. oddechowy) rdzenia przedłużonego. Po śmierci widoczna jest martwica i ślady krwotoków w opuszkach węchowych i korze mózgowej. Dopiero pod mikroskopem uwidacznia się winowajca. Wśród nacieku zapalnego złożonego głównie z neutrofilii i w ogniskach martwicy tkanki nerwowej można zauważyć trofozoity ameby.
Większość czytelników zadaje sobie zapewne w tym miejscu pytanie: czy, a jeśli tak to gdzie, mogę zarazić się tą przeklętą amebą?
Odpowiedź na to pytanie jest złożona. Teoretycznie Naegleria może zaatakować w zasadzie w każdym rejonie świata, może za wyjątkiem Antarktydy, gdzie nie stwierdzono dotąd jej występowania. Polarnicy są więc względnie bezpieczni. Wydaje się, że Polacy również – ponieważ dotychczas nie opisano u nas przypadków negleriozy. Oczywiście możliwe jest, że jakieś przypadki pozostały nierozpoznane. Natomiast już nasi południowi sąsiedzi, Czesi, mieli swego czasu wiele nieprzyjemnych doświadczeń z amebą, która jest bohaterką tego tekstu. W Uście nad Łabą (czes. Usti nad Labem) z powodu pierwotnego amebowego zapalenia mózgu w latach 1963-1965 zmarło aż 16 osób w wieku od 8 do 25 lat. Śmierć tylu młodych ludzi z objawami zapalenia opon oczywiście wzbudziła ogromne emocje i intensywnie poszukiwano czynnika sprawczego. Nie było to jednak takie proste. Początkowo podejrzewano meningokoki, bakterie które powodują bardzo ciężkie i szybko postępujące zapalenia opon. Ten pomysł okazał się być nietrafiony. Dokładne dochodzenie epidemiologiczne wykazało, że zmarłych łączył jeden fakt: uczęszczanie na lekcje pływania na lokalnym krytym basenie. Późniejsze badania mikrobiologiczne wody nie przyniosły jednak żadnych rezultatów. Dopiero w roku 1967, po licznych konsultacjach, ostatecznie zidentyfikowano ameby w badaniu histopatologicznym tkanek pozyskanych od zmarłych osób. Pierwotne amebowe zapalenie mózgu odnotowano także w innych krajach, np. USA, Kostaryce, Nowej Zelandii, Indiach, Iranie, Pakistanie, Tajwanie, Wielkiej Brytanii, USA oraz Wenezueli.
Żeby mieć szansę uratować pacjenta trzeba oczywiście zdiagnozować chorobę przyżyciowo i to jak najszybciej. Stosuje się badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pobranego przez nakłucie lędźwiowe. W świeżo pobranym płynie można zaobserwować w obrazie mikroskopowym ruchome komórki Naegleria, natomiast trofozoity można uwidocznić poprzez specjalne barwienia. Do potwierdzenia diagnozy należy zastosować bardziej wysublimowane metody, takie jak immunofluorescencja, hodowla na odpowiednich podłożach lub PCR.
Skoro śmiertelność w pierwotnym amebowym zapaleniu mózgu wynosi około 95% to nietrudno się domyślić, że leczenie jest raczej nieskuteczne. Żeby jak najbardziej zwiększyć szansę przeżycia pacjenta, należy skupić się na trzech punktach. Przede wszystkim potrzebne jest szybkie rozpoznanie. Nastepnie należy szybko włączyć niezbędne leczenie przeciw amebie i wdrożyć procedury wspomagające i ratujące życie. Wśród stosowanych leków, które w kilku przypadkach pomogły ocalić życia pacjentów z negleriozą znalazły się preparaty przeciwgrzybicze (amfoterycyna B, mikonazol, flukonazol) oraz antybiotyki (ryfampicyna). Kolejny antybiotyk, azytromycyna, choć skuteczny w badaniach in vitro, to niestety słabo przedziera się przez barierę krew-mózg, a to właśnie w mózgu ameba sieje zniszczenie. Amerykańska agencja Centers for Disease Control and Prevention (CDC) prowadzi badania nad nowym lekiem, który może pomóc w pierwotnym amebowym zapaleniu mózgu. Jest to miltefozin. W 2013 roku, po 35 latach bez ani jednego (!) pacjenta, który przeżyłby infekcję Naegleria fowleri w USA, latem 2013 roku udało się uratować dwójkę dzieci właśnie za sprawą podania im miltefozinu oraz dzięki stosunkowo szybkiemu postawieniu diagnozy oraz zastosowaniu terapeutycznej hipotermii (schłodzeniu ciała). Mimo że wielkim sukcesem jest przeżycie tych małych pacjentów, to niestety tylko jedno z tych dzieci powróciło do pełnej sprawności, a mózg drugiego jest trwale uszkodzony.
Naegleria to nie jedyna ameba, która atakuje mózg. Kolejną jest Acanthomoeba – równie groźny patogen, który występuje podobnie jak Naegleria przede wszystkim w ciepłym i wilgotnym środowisku. Różni się jednak od niej cyklem życiowym –Ameba, która pożera mózg nie ma w nim trzech, a są jedynie dwa stadia (nie ma stadium z wicią). Acanthomoeba wywołuje trzy rodzaje infekcji u ludzi: amebowe zapalenie rogówki, ziarniniakowe amebowe zapalenie mózgu oraz rozsiane zakażenie.
Zapalenia rogówki spowodowanego amebą muszą się obawiać przede wszystkim użytkownicy szkieł kontaktowych.
Żeby zminimalizować ryzyko takiej infekcji należy przechowywać soczewki w prawidłowy sposób, nie używać wody z kranu do ich mycia oraz unikać kąpieli podczas ich noszenia. Na szczęście, większość ocznych infekcji udaje się stosunkowo łatwo wyleczyć.
Ziarniniakowe zapalenie mózgu to z kolei choroba, która dotyczy osób z upośledzeniem odporności, tzn. AIDS, chorobami limfoproliferacyjnymi (np. białaczki, chłoniaki), nowotworami złośliwymi, cukrzycą, przewlekle przyjmujących leki steroidowe itp. U osób w pełni zdrowych nie zanotowano dotąd ani jednego przypadku. Acanthomoeba dostaje się do mózgu drogą krwi, po wcześniejszym dostaniu się do krwiobiegu poprzez uszkodzoną skórę lub przez układ oddechowy. Skutki obecności Acanthomoeba w mózgu są podobne jak skutki infekcji Naegleria. Przebieg choroby jest jednak bardziej rozwleczony w czasie. Chorzy skarżą się na przewlekłe bóle głowy, gorączkę, mają objawy podrażnienia opon mózgowych, a także zaburzenia psychiczne oraz zaburzenia smaku, węchu i wzroku. Postęp choroby może prowadzić do porażenia połowiczego, uszkodzeń nerwów czaszkowych, podwójnego widzenia, ataksji. W badaniu neurologicznym można stwierdzić dodatni objaw Babińskiego i Kerniga. Do przyżyciowego postawienia diagnozy, bez którego nie sposób jest włączyć prawidłowe leczenie, niezbędne jest pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego i zidentyfikowanie pierwotniaka poprzez immunofluorescencję lub badaniem PCR. Czasem może być też potrzebny bardziej radykalny krok, tzn. biopsja mózgu. Pomocne są też oczywiście badania obrazowe, takie jak tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny, jednak same w sobie nigdy nie pozwolą one odpowiedzieć jednoznacznie na pytanie czy winowajcą stanu pacjenta jest Acanthomoeba. Niestety amebowe ziarniniakowe zapalenie mózgu niemal zawsze prowadzi do zgonu. Próby leczenia podejmuje się z użyciem rozmaitch leków i ich kombinacji, np. pentamidyny, sulfadiazyny, flucytozyny, flukokonazolu czy pirymetaminy. CDC proponuje także wspomniany wcześniej miltefozin. Ameba, która pożera mózg
Acanthomoeba może przysporzyć także problemów innego rodzaju. Niejednokrotnie służy bowiem jako swoisty koń trojański. Co to znaczy? Amebę mogą zainfekować bakterie chorobotwórcze dla człowieka, np. Legionella, Shigella, Chlamydia czy Pseudomonas, które korzystają z jej „przykrywki” i dostają się do naszego organizmu, podobnie jak Odyseusz i jego kompania do Troi. Przypuszcza się, że można zarazić się np. chorobą legionistów, wdychając powietrze zawierające ameby, w których bytują patogenne bakterie.
Jak dokładnie wygląda epidemiologia infekcji amebowych w Polsce? Dotąd nie zanotowano żadnego przypadku ani pierwotnego, ani ziarnianikowego amebowego zapalenia mózgu w Polsce. Opisano jednak przypadki amebowych zapaleń rogówki. Naegleria fowleri wykryto w ciepłych wodach jezior konińskich, natomiast Acanthomoeba w wodach rekreacyjnych okolic Poznania, Gdańska, Lublina oraz Szczecina. W artykule opublikowanym w poprzednim roku (2015) badacze opisali bardziej niepokojące zjawisko – obecność potencjalnie chorobotwórczych ameb wolnożyjących stwierdzono w próbkach wody pochodzącej ze szpitala. Jak wspomniałem wcześniej Acanthomoeba najchętniej atakuje osoby z upośledzeniem odporności, a takich w szpitalach nie brakuje. Miejmy jednak nadzieję, że jeszcze bardzo długo nie wystąpi w Polsce amebowe zapalenie mózgu.
Na koniec jeszcze chciałbym przypomnieć użytkownikom soczewek kontaktowych i osobom stosującym irygacje nosa o potrzebie ścisłego stosowania się do zasad higieny wedle powiedzenia: „przezorny zawsze ubezpieczony”.
Autor-Michał Kunc.
Jednokomórkowy organizm to prawdziwy myśliwy. Atakuje, kiedy tylko może. Jego ofiarą w tym przypadku padają dwa pantofelki - ruchliwe pierwotniaki. Nie mają z amebą szans. Zresztą, zobaczcie sami:
Ameba robi to w sposób zaskakująco metodyczny. Wyczekuje, aż pantofelek pojawi się w pobliżu. W najmniej oczekiwanym momencie otacza go swoim ciałem. Każda część błony ameby jest dla pantofelka śmiertelnie niebezpieczna. Uwięziony pierwotniak poddany jest trawieniu.
Dlaczego uwięziony pantofelek zaczyna się tak szybko poruszać? W ten sposób reaguje na enzymy trawienne ameby. Dostaje sygnał, żeby uwolnić się od toksyn, ale jest otoczony i nie ma dokąd uciekać.
